抑止microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

冠状动脉高压 (PAH) 是一种破坏性性疾病，其相似性是受虐肺小肠 (PA) 有系统，随之而来肺脏 (RV) 后负荷缩减并事与愿违随之而来致死。 近百 20 年来，PAH 的化疗取得了长足的进步，尤其是随着基因表达抗生素的应用。然而，目前这些化疗最主要血管收缩，大约在 5% 的 PAH 患儿里起作用，并且依然不能翻盘焕然一新血管。深入研究表明，SMCs 而不是内皮巨噬细胞 选择作为巨噬细胞来源建立新乳腺以闭塞小肠。因此，探寻公共卫生SMC焕然一新的分析方法在化疗PAH里较强重要意义。

在该团队之前的深入研究里，发现 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）患儿和昆虫的肝脏里以及体外高热刺激后养成的人体内里显着下降时，并通过选择性自噬使脑部功能急转直下。同样，高热是 PAH 血管焕然一新的最重要触发选择性，并且 miR-30a 水准的波动也可能进行 PASMC 的焕然一新。 本深入研究中长期关心高热后 PAH 患儿、PAH 昆虫静态和 PASMC 里 miR-30a 的波动。 还通过 Su5416/高热作用于和野碱 (MCT) 作用于的 PAH 昆虫里 miR-30a 的遗传和药理学选择性来审核对 PA 和 RV 焕然一新的影响。 此外，常用 miR-30a 衍生物的气管内黏性滴注 (IT-L) 来探寻一种新的 PAH 化疗递送战略。

深入研究设计：

深入研究首先发现了PAH患儿、PAs和PASMCs高热后miR-30a下降时；无论如何 miR-30a 可有 Su5416/高热果蝇静态里的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 粗壮。

昆虫静态1：敲除 miR-30a 激活 PA 巨噬细胞增生以避免 Su5416/高热果蝇静态里的血管有系统；

昆虫静态2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的增生以翻盘 MCT 果蝇静态里的血管焕然一新；同时，敲除 miR-30a 可有 MCT 果蝇静态里的 RVSP、RV 粗壮和角化；

本深入研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 里的作用，并通过选择性 miR-30a 来揭示其治果。 该深入研究观察到 miR-30a 在 PAH 患儿的肝脏里以及在高热后 PAH 昆虫的 PA 和 PASMC 里的表达缩减。 此外，发现 miR-30a 介导了 PASMC 里 P53 的缩水。 在 Su5416/高热作用于和 MCT 作用于的 PAH 昆虫里，miR-30a 的基因不足之处有效地翻盘了 PA 焕然一新并缩减了 RVSP 和 RV 粗壮。 此外，IT-L 递送战略标示成成高效率，可增加 miR-30a 水准并减轻 PAH 的性疾病表型，同时选择性 P53 可以部分增加这些有益作用。

发表文章引自：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.